Toxikologie von Lebensmittelinhaltsstoffen

Toxikologische Bedeutung von Acrylamid in Lebensmitteln

Im Frühjahr 2002 wurde durch Berichte aus Schweden bekannt, dass stärkehaltige, hocherhitzte Lebensmittel mit Acrylamid (AA) belastet sein können, welches in diesen Lebensmitteln bei deren Herstellung oder Zubereitung gebildet wird. Acrylamid war bislang als Industriechemikalie bekannt und fand vielfältige Verwendung, beispielsweise zur Herstellung von Kunststoffen. Zur Bewertung von Expositionen am Arbeitsplatz wurden bereits vor Jahren Untersuchungen zur Toxizität von Acrylamid durchgeführt. AA ist ein Nervengift. Neurologische Störungen wurden beispielsweise bei stark AA-exponierten Arbeitern festgestellt. Im Zusammenhang mit dem Vorkommen von AA in Lebensmitteln ist jedoch vor allem dessen kanzerogene Wirkung von Bedeutung, welche im Tierversuch eindeutig belegt ist, wenngleich die an Nagern durchgeführten Versuche gezeigt haben, dass erhöhte Tumorraten erst ab relativ hohen AA-Dosen von 0,5 mg/kg Körpergewicht beobachtet wurden. Starke Kanzerogene in Nahrungsmitteln wie Aflatoxine oder Nitrosamine erhöhen die Tumorrate von Versuchstieren dagegen bei im Vergleich zu Acrylamid um Grössenordnungen geringerer Dosis.

Mehrere Arbeitsplatzstudien sowie eine Fall-Kontrollstudie, bei der auf Zusammenhänge zwischen dem Verzehr potentiell AA-haltiger Lebensmittel und dem Auftreten bestimmter Tumorerkrankungen geprüft wurde, ergaben keine signifikanten Hinweise auf krebserzeugende Wirkungen von AA, wenngleich die Aussagekraft der Studien als begrenzt bewertet wird.

Eine Reihe von Daten aus Tierversuchen haben gezeigt, dass AA auch nach oraler Gabe sehr gut in den Organismus aufgenommen und systemisch verteilt wird. Welchen Einfluss die Lebensmittelmatrix auf die Bioverfügbarkeit von AA hat, ist derzeit noch offen.

Oxidierende Cytochrom P450-Enzyme wandeln im Organismus AA anteilsweise in das Epoxid Glycidamid (GA) um. GA ist reaktiver als Acrylamid. Welche Bedeutung in vivo gebildetes GA für die kanzerogene Wirkung besitzt, ist jedoch insgesamt noch unklar.

Die bisher vorliegenden Daten zu Mutagenität und Genotoxizität von AA weisen auf ein eher schwaches mutagenes bzw. genotoxisches Potential hin. Um jedoch vor dem Hintergrund der im Vergleich zu anderen kanzerogenen Stoffen hohen AA-Expositionen über Lebensmittel eine Risikobewertung durchführen zu können, müssen weitere Untersuchungen zum Mechanismus der kanzerogenen Wirkung von AA vorgenommen werden. Im Arbeitskreis von Prof. Eisenbrand werden im Rahmen des Projektes FEI-Acrylamid Untersuchungen zur dosisabhängigen Induktion von DNA-Schäden durch AA bzw. seinen Metaboliten durchgeführt.